Coagulation vs coagulation
La coagulation et la coagulation sont le même phénomène. Le terme médical est la coagulation alors que le terme non médical est la coagulation. La coagulation est un terme facile et les médecins ne sont pas au-dessus de l'utiliser.
La formation de caillots est l'un des mécanismes de protection les plus importants du corps. Il prévient les saignements et les infections exsanguinants et constitue une étape cruciale dans la cicatrisation des plaies. Il fournit le cadre pour la migration éventuelle de la division active cellules épithéliales et fibroblastes qui précèdent la cicatrisation.
Quand il y a des dommages à un vaisseau sanguin, il expose le matériau de matrice extracellulaire hautement réactif aux cellules sanguines. Il existe de nombreux sites de liaison pour les cellules sanguines dans le matériel extracellulaire. Un traumatisme endommage également les cellules sanguines. Ces événements déclenchent plaquette activation et agrégation. Plaquettes endommagées et cellules endotheliales sécrètent des médiateurs inflammatoires qui, à leur tour, activent les cellules sanguines pour produire divers produits chimiques puissants. Ces produits chimiques, à leur tour, activent plus de plaquettes et conduisent à la formation d'un bouchon plaquettaire. Cette partie de la coagulation est totalement dépendante du nombre et de la fonction des plaquettes. Par conséquent, faible quantité de plaquettes (thrombocytopénie) ou mauvaise fonction plaquettaire (thrombasthénie) provoque la formation retardée du bouchon plaquettaire. Ceci peut être détecté par un test de temps de saignement prolongé. Une petite piqûre est faite sur le lobe de l'oreille et le temps qu'il faut pour que le saignement s'arrête en premier est pris comme temps de saignement..
La prochaine étape de la coagulation est la cascade de coagulation appropriée. La coagulation peut se produire selon deux voies principales. Ils sont la voie intrinsèque et la voie extrinsèque. Il existe divers facteurs de coagulation produits par le foie et ceux-ci sont essentiels au processus de coagulation. L'absence de ces facteurs de coagulation interfère avec la coagulation. L’hémophilie A est causée par l’absence de facteur VIII. L’hémophilie B provoque l’hémophilie B (Maladie de Noël). (Lis le Différence entre l'hémophilie A et B). Ces troubles prolongent le test du temps de prothrombine, qui est le test standard généralement utilisé pour évaluer les troubles de la coagulation..
La voie extrinsèque est également connue sous le nom de voie du facteur tissulaire. En cas de traumatisme, lorsque les tissus sont endommagés, un facteur tissulaire hautement réactif est exposé. Ceci active le facteur X en présence du facteur VII et des ions calcium. La voie intrinsèque implique beaucoup de facteurs de coagulation que la voie extrinsèque. Cela commence par l’activation du facteur XII après un contact avec un endothélium vasculaire endommagé. XIIa active le facteur XI, qui à son tour active le facteur IX en présence de facteur VIII, d'ions calcium et de phospholipides. Le facteur IXa activé active le facteur X. L'activation du facteur X marque l'entrée dans l'étape finale de la cascade de la coagulation, qui est la voie commune..
Le facteur Xa activé convertit la prothrombine en thrombine en présence de facteur V, d'ions calcium et de phospholipides. La thrombine convertit le fibrinogène en fibrine. La thrombine active également le facteur XIII et aide à la réticulation de la fibrine. Le résultat est un maillage complexe de fibrine. Les cellules sanguines se fixent au réseau et un caillot se forme définitivement.
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1. Différence entre thrombose et embolie