Différence entre antiplaquettaire et anticoagulant

Antiplaquettaire vs anticoagulant

La coagulation du sang est un processus extrêmement complexe impliquant des plaquettes, des facteurs de coagulation et des cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins. C'est un mécanisme de protection important qui limite les pertes de sang après un traumatisme. C'est également une étape cruciale dans la cicatrisation des plaies, car la structure fibreuse formée lors de la coagulation sert de base sur laquelle les cellules qui se multiplient migrent. Les dommages aux vaisseaux sanguins mettent en contact les cellules sanguines et la matrice extracellulaire hautement réactive. Les cellules sanguines se fixent aux sites de liaison dans le matériel extracellulaire. L'activation et l'agrégation des plaquettes sont le résultat immédiat de cette liaison. Les médiateurs inflammatoires sécrétés par les plaquettes et les cellules endothéliales endommagées activent les cellules sanguines pour produire divers produits chimiques puissants. Plus de plaquettes s'activent en raison de ces produits chimiques et un bouchon plaquettaire se forme au-dessus de la brèche dans l'endothélium. Le nombre et la fonction des plaquettes sont directement liés au succès du processus. Thrombocytopénie signifie nombre de plaquettes bas et thrombasthénie signifie fonction des plaquettes médiocre. Le temps de saignement est le test qui évalue l’intégrité de la formation du bouchon plaquettaire. La voie intrinsèque et la voie extrinsèque sont les deux voies le long desquelles la coagulation progresse.

Le foie produit des facteurs de coagulation. Les maladies du foie et les anomalies génétiques entraînent une faible production de divers facteurs de coagulation. L'hémophilie est une telle situation. La voie extrinsèque, également appelée voie des facteurs tissulaires, implique les facteurs VII et X, tandis que la voie intrinsèque implique les facteurs XII, XI, IX, VIII et X. Les voies extrinsèques et intrinsèques mènent à la voie commune qui commence par l'activation du facteur X. Le maillage de fibrine se forme en raison de la voie commune et fournit le fondement susmentionné pour d’autres processus cellulaires..

Antiplaquettaire

Les antiplaquettaires sont des médicaments qui interfèrent avec la formation du bouchon plaquettaire. En substance, ces médicaments interfèrent avec l'activation et l'agrégation des plaquettes. Ces médicaments peuvent être utilisés en tant que prophylaxie pour la formation de caillots, pour traiter les événements thrombotiques aigus et en tant que médicaments anti-inflammatoires. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase, les inhibiteurs du récepteur de l’ADP, les inhibiteurs de la phosphodiestérase, les inhibiteurs de la glycoprotéine IIB / IIA, les inhibiteurs de la thromboxane et les inhibiteurs de la recapture de l’adénosine font partie de quelques classes de médicaments connues. Les saignements gastro-intestinaux constituent l'effet secondaire le plus courant de ces médicaments..

Anticoagulant

Les anticoagulants sont des médicaments qui interfèrent avec la cascade de la coagulation. L'héparine et la warfarine sont les deux anticoagulants les plus connus. Ces médicaments peuvent être utilisés à titre prophylactique pour prévenir la thrombose veineuse profonde, l’embolie, ainsi que pour traiter la thromboembolie, les infarctus du myocarde et les maladies vasculaires périphériques. Ces médicaments agissent en inhibant les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K et en activant l'anti-thrombine III. L'héparine n'est pas disponible sous forme de comprimé, contrairement à la warfarine. L'héparine et la warfarine doivent être débutées ensemble car la warfarine augmente la coagulabilité du sang pendant environ trois jours et que l'héparine fournit la protection nécessaire contre les événements thromboemboliques. La warfarine augmente l'INR et, par conséquent, l'INR est utilisé comme méthode de surveillance du traitement. Après fibrillation auriculaire, le RNI doit être maintenu entre 2,5 et 3,5. Par conséquent, un suivi régulier est essentiel.

Antiplaquettaire vs anticoagulant

• Les antiplaquettaires bloquent la formation de bouchons plaquettaires tandis que les anticoagulants interfèrent avec les voies extrinsèques et intrinsèques.

• Les anti-plaquettes peuvent généralement provoquer des saignements gastro-intestinaux en raison d'une sécrétion d'acide accrue, tandis que les anticoagulants peuvent provoquer des saignements en raison d'une thrombocytopénie..

• Un antiplaquettaire peut être administré pendant la grossesse, mais la warfarine ne doit pas être prise..