Différence entre œdème et gonflement

Œdème vs gonflement

L'œdème et le gonflement sont la même chose. L'œdème est le terme scientifique tandis que l'enflure est le terme laïc.

Un œdème ou un gonflement est une conséquence d'une inflammation aiguë. L'inflammation aiguë est une réaction physiologique du corps à une blessure. Les agents nuisibles endommagent les tissus. Ils déclenchent la libération d'histamine par les mastocytes, les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins et plaquettes. Il y a une contraction réflexe initiale du lit capillaire pour limiter l'entrée d'agents nocifs dans la circulation sanguine. Histamine et sérotonine libéré des mastocytes, cellules endothéliales capillaires^[1], et les plaquettes détendent le capillaires et augmenter la perméabilité des capillaires. Ces cellules contiennent une quantité pré-formée de ces substances vasoactives prêtes à être libérées à tout moment. Ceci marque le début de l'exsudation liquidienne. L'histamine est le médiateur inflammatoire clé libéré pendant la phase immédiate de la réaction inflammatoire aiguë. Au cours de la phase latente, d'autres médiateurs inflammatoires plus puissants tels que la sérotonine, les protéines de leucocytes, les bradykinines, les kallikréines, les dérivés de l'acide arachidonique, les leucotriènes et les protéines de phase aiguë augmentent encore la perméabilité capillaire et l'activation des plaquettes. Par conséquent, une grande quantité d’eau et électrolytes fuite dans les tissus enflammés. Quand l'eau sort, le pression hydrostatique à l'intérieur des capillaires descend. Donc, pressions osmotiques à l'intérieur et à l'extérieur des capillaires s'égalisent. Ce sera la fin du mouvement de l'eau s'il n'y a que de l'eau qui se déplace à travers les parois capillaires. Dans l'inflammation aiguë, ce n'est pas le cas. À travers les lacunes élargies dans la paroi de la paroi du vaisseau, les protéines fuite. Ces protéines attirent l'eau dans les tissus. C'est appelé hydrophile les interactions. La dégradation des protéines due à des lésions tissulaires augmente encore ce mouvement de l'eau. À l'extrémité veineuse du lit capillaire, l'eau ne pénètre pas dans la circulation car elle est retenue dans le tissu par des électrolytes et des protéines. Par conséquent, la quantité de fluide sortant de l'extrémité artérielle des capillaires est supérieure à la quantité d'eau qui pénètre dans l'extrémité veineuse des capillaires. Ainsi gonflement se produit.

Les fuites de liquide ne sont pas la seule chose qui se passe pendant une inflammation aiguë. Habituellement, la paroi des vaisseaux sanguins et membranes cellulaires des cellules sanguines sont chargées négativement, les séparant. Dans l'inflammation, ces charges changent. La perte de liquide dans le sang aux sites enflammés perturbe le flux sanguin laminaire^[2]. Des médiateurs inflammatoires favorisent la formation de roulaux. Tous ces changements entraînent les cellules vers la paroi du vaisseau. globules blancs se lier aux récepteurs de l'intégrine sur la paroi du vaisseau, rouler le long de la paroi et sortir dans le tissu enflammé. Les globules rouges jaillissent à travers la fente (diapédèse). C'est appelé exsudat cellulaire. Une fois à l'extérieur, les globules blancs migrent vers l'agent nocif le long du gradient de concentration des produits chimiques libérés par l'agent. C'est appelé chimiotactisme. Après avoir atteint l'agent, les globules blancs engloutissent et détruisent les agents. L’agression des globules blancs est si grave que les tissus sains environnants sont également endommagés. Selon le type d'agent nocif, le type de globules blancs entrant dans le site varie. Résolution, inflammation chronique, et abcès la formation sont connus suite d'inflammation aiguë.

1. Différence entre les cellules épithéliales et endothéliales 

2. Différence entre flux laminaire et flux turbulent