Différence entre l'hémostase primaire et secondaire

Différence clé entre l'hémostase primaire et l'hémostase secondaire
 

Lorsqu'il y a une blessure dans le corps, le sang passe de l'état fluide à l'état solide afin de prévenir les saignements. Cela se produit via un processus naturel appelé hémostase. L'hémostase peut être définie comme un processus physiologique qui arrête un saignement excessif après une lésion dans un vaisseau sanguin. Il s'agit d'un processus complexe et hautement réglementé visant à localiser la coagulation du sang uniquement sur le site de la blessure. L'hémostase implique plusieurs facteurs tels que les facteurs vasculaires, les facteurs plaquettaires et les protéines coagulantes. Le résultat final de l'hémostase est la coagulation du sang au site de la plaie. L'hémostase se produit via deux phases connectées, appelées hémostase primaire et hémostase secondaire. L'hémostase commence par une hémostase primaire. Au cours de l'hémostase primaire, les plaquettes dans le sang s'agrègent au site de la blessure et forment un bouchon plaquettaire pour boucher le trou. L'hémostase primaire est suivie de l'hémostase secondaire. Au cours de l'hémostase secondaire, le bouchon plaquettaire est encore renforcé par un maillage de fibrine produit par une cascade de coagulation protéolytique. Par conséquent, la principale différence entre l'hémostase primaire et l'hémostase secondaire est que l'hémostase primaire crée un bouchon plaquettaire faible au site de la blessure tandis que l'hémostase secondaire la rend forte en générant un maillage de fibrine dessus.

CONTENU

1. Vue d'ensemble et différence clé
2. Qu'est-ce que l'hémostase primaire?
3. Qu'est-ce que l'hémostase secondaire?
4. Comparaison côte à côte - hémostase primaire vs secondaire sous forme tabulaire
5. Résumé

Qu'est-ce que l'hémostase primaire??

L'endothélium des vaisseaux sanguins maintient une surface anticoagulante à l'intérieur des vaisseaux sanguins pour maintenir la fluidité du sang. Cependant, lorsqu'il y a une lésion dans un vaisseau sanguin, plusieurs composants de la matrice sous-endothéliale s'activent et initient la formation d'un caillot sanguin autour de la lésion. Ce processus s'appelle l'hémostase. L'hémostase a deux phases. Au cours de la première phase de l'hémostase, les plaquettes dans le sang s'agrègent et forment un bouchon plaquettaire pour bloquer le trou ouvert dans le vaisseau sanguin. Cette phase est appelée hémostase primaire. Les plaquettes sont activées par une série de processus biologiques et, par conséquent, elles adhèrent au site de la blessure et s'agrègent les unes aux autres pour former un bouchon..

L'hémostase primaire commence immédiatement après la rupture des vaisseaux sanguins. Le vaisseau sanguin situé près du site de la lésion se contracte temporairement pour le rétrécir et réduire le flux sanguin. Il s’agit de la première étape de l’hémostase primaire. vasoconstriction. Il réduit la perte de sang et améliore l'adhérence et l'activation des plaquettes au site de la plaie. Lorsque les plaquettes sont activées, elles attirent d’autres plaquettes pour former un bouchon bloquant l’ouverture. La vasoconstriction peut être obtenue de deux manières: par le système nerveux ou par les molécules appelées endothéline sécrétées par les cellules endothéliales..

Figure 01: Processus d'hémostase

L'adhésion plaquettaire est soutenue par différents types de molécules telles que les glycoprotéines situées sur les plaquettes, les collagènes et le facteur de von Willebrand (vWf). Les glycoprotéines des plaquettes adhèrent au vWf, une molécule collante. Ensuite, ces plaquettes se collectent au site de la blessure et s’activent lors de la contraction avec le collagène. Les plaquettes activées par le collagène forment des pseudopodes qui se répartissent pour recouvrir la surface de la blessure. Ensuite, le fibrinogène se lie aux récepteurs des plaquettes activées par le collagène. Le fibrinogène fournit plus de sites pour que les plaquettes se lient les unes aux autres. Par conséquent, d’autres plaquettes sont également agrégées à la surface de la blessure et forment un bouchon souple pour plaquettes au-dessus du trou de la blessure..

Qu'est-ce que l'hémostase secondaire??

L'hémostase secondaire est la deuxième phase de l'hémostase. Au cours de l'hémostase secondaire, le bouchon plaquettaire mou formé au cours de l'hémostase primaire est renforcé par la formation d'un filet de fibrine. La fibrine est une protéine plasmatique insoluble qui sert de polymère tissulaire sous-jacent à un caillot sanguin. Le treillis en fibrine renforce et stabilise le bouchon plaquettaire souple formé au site de la blessure. La formation de fibrine se produit via des facteurs de coagulation via une cascade de coagulation.

Figure 02: Formation de caillot de fibrine par hémostase secondaire

Différents types de facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie et libérés dans le sang. Initialement, ils sont inactifs et deviennent activés plus tard par des collagènes sous-endothéliaux ou par la thromboplastine. Du collagène sous-endothélial et de la thromboplastine sont libérés en raison d'une blessure survenue dans l'endothélium du vaisseau sanguin. Lorsqu'ils sont libérés dans le sang, ils activent les facteurs de coagulation dans le sang. Ces facteurs de coagulation sont activés les uns après les autres et convertissent finalement le fibrinogène en fibrine. Ensuite, la fibrine se lie au sommet du bouchon plaquettaire et crée un maillage en rendant le bouchon plaquettaire plus résistant. La fibrine, avec le bouchon plaquettaire, forme un caillot de sang à la fin du processus d'hémostase.

Quelle est la différence entre l'hémostase primaire et secondaire?

Hémostase primaire vs secondaire
L'hémostase primaire est la première phase de l'hémostase.	L'hémostase secondaire est la deuxième phase de l'hémostase.
Processus
La contraction vasculaire, l'adhésion plaquettaire et la formation d'un bouchon plaquettaire se produisent pendant l'hémostase primaire.	Au cours de l'hémostase secondaire, les facteurs de coagulation sont activés et le fibrinogène est converti en fibrine, formant un réseau de fibrine..
Objectif
L’hémostase primaire a pour but de former un bouchon plaquettaire.	L’hémostase secondaire a pour objectif de renforcer le bouchon plaquettaire en reliant la fibrine au sommet du bouchon plaquettaire et de créer un maillage..
Composants impliqués
L'hémostase primaire implique les plaquettes, les récepteurs de la glycoprotéine des plaquettes, le collagène, le vWf et le fibrinogène.	L'hémostase secondaire implique du collagène sous-endothélial, de la thromboplastine, des facteurs de coagulation, du fibrinogène et de la fibrine..
Durée
L'hémostase primaire survient sur une courte période.	L'hémostase secondaire prend relativement plus de temps.

Résumé - Hémostase primaire vs secondaire

L'hémostase est le processus physiologique qui empêche le saignement au site de la blessure tout en maintenant un flux sanguin normal aux autres endroits de la circulation. La perte de sang est arrêtée par la formation d'un bouchon hémostatique au site de la blessure. L'hémostase se déroule en deux phases nommées hémostase primaire et secondaire. L'hémostase primaire commence immédiatement après la blessure et crée un bouchon plaquettaire sur la surface de la blessure. Ce bouchon plaquettaire est renforcé par la conversion du fibrinogène en fibrine par cascade de la coagulation lors de l'hémostase secondaire. C'est la principale différence entre l'hémostase primaire et l'hémostase secondaire.

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Courtoisie d'image:

1. «1909 Blood Coagulation» de OpenStax College - Anatomie et Physiologie, Site Web Connexions. 19 juin 2013., (CC BY 3.0) via Wikimedia Commons
2. “Coagulation full” Par Joe D - Propre travail (CC BY-SA 3.0) via Wikimedia Commons

Références:

1. Gale, Andrew J. «Compréhension actuelle de l'hémostase.» Pathologie toxicologique. Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis, 2011. Web.. Disponible ici.  28 juin 2017.
2. «Hémostase primaire». Khan Academy. N.p., n.d. Web. Disponible ici. 28 juin 2017.
3. «Hémostase secondaire». Khan Academy. N.p., n.d. Web. Disponible ici. 28 juin 2017.