Différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité

Différence clé - hypersensibilité vs auto-immunité
 

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. En termes simples, lorsque votre corps agit contre ses propres cellules et tissus, cela s'appelle une réaction auto-immune. Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. Contrairement aux réactions auto-immunes déclenchées uniquement par les antigènes endogènes, les réactions d'hypersensibilité sont déclenchées à la fois par des antigènes endogènes et exogènes.. C’est la principale différence entre hypersensibilité et auto-immunité.

CONTENU

1. Vue d'ensemble et différence clé
2. Qu'est-ce que l'hypersensibilité?
3. Qu'est-ce que l'auto-immunité?
4. Similitudes entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité
5. Comparaison côte à côte - Hypersensibilité vs Autoimmunité sous forme tabulaire
6. Résumé

Qu'est-ce que l'hypersensibilité??

Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. La première exposition à un antigène particulier active le système immunitaire et produit des anticorps. Ceci s'appelle la sensibilisation. Les expositions ultérieures au même antigène donnent lieu à une hypersensibilité.

Quelques faits importants concernant les réactions d'hypersensibilité sont donnés ci-dessous.

• Ils peuvent être provoqués à la fois par des agents exogènes et endogènes.
• Elles résultent d'un déséquilibre entre les mécanismes effecteurs et les contre-mesures permettant de contrôler toute exécution inappropriée d'une réponse immunitaire..
• La présence d’une susceptibilité génétique augmente le risque de réactions d’hypersensibilité.
• La manière dont les réactions d'hypersensibilité nuisent à notre corps est similaire à la manière dont les agents pathogènes sont détruits par les réactions immunitaires..

Figure 01: Allergie

Selon la classification de Coombs et Gell, il existe quatre principaux types de réactions d’hypersensibilité:.

Type I - Type immédiat / Anaphylactique

Mécanisme

La vasodilatation, l'œdème et la contraction des muscles lisses sont les changements pathologiques qui se produisent pendant la phase immédiate de la réaction. La réponse tardive est caractérisée par une inflammation et des lésions tissulaires importantes. Les allergies et l'asthme bronchique sont dus à ce type de réactions d'hypersensibilité de type I.

Type II - Réactions d'hypersensibilité induites par un anticorps

Les anticorps peuvent être considérés comme des agents immunologiques qui désintègrent les antigènes par divers mécanismes. Ce faisant, ils peuvent endommager les tissus et les structures du corps normaux en provoquant également une inflammation et en interférant avec les processus métaboliques normaux..

Mécanisme

Les réactions d'hypersensibilité de type II provoquent des lésions tissulaires de trois manières.

Opsonisation et Phagocytose

Les cellules qui sont opsonisées par les anticorps IgG sont englouties et détruites par phagocytose occasionnellement avec la contribution du système du complément.

Inflammation

Le dépôt d’anticorps dans la membrane basale ou dans la matrice extracellulaire provoque une inflammation..

Dysfonctionnement cellulaire

Sans causer de dommages structurels, les tissus sont détruits en interrompant les processus vitaux qui les maintiennent en vie.

Le syndrome des bons pâturages, la myasthénie grave et le pemphigus vulgaris sont quelques exemples de maladies causées par les réactions d'hypersensibilité de type II..

Type III - Réactions d'hypersensibilité induites par un complexe immunitaire

Dans les réactions d'hypersensibilité de type III, les lésions tissulaires sont causées par des complexes antigène-anticorps. Ces complexes immuns se déposent sur différents sites et déclenchent des réactions immunitaires entraînant des lésions tissulaires..

Mécanisme

Formation du complexe immunitaire

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Dépôt de complexe immunitaire

⇓

Inflammation et lésions tissulaires

SLE, la glomérulonéphrite post-streptococcique et la polyarthrite nodeuse sont quelques-unes des maladies causées par des réactions d'hypersensibilité de type III..

Caractéristiques morphologiques

La vascularite aiguë est la caractéristique d'une blessure complexe immunitaire et s'accompagne d'une infiltration neutrophilique et d'une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire.

Réactions d'hypersensibilité à médiation cellulaire de type IV

Les dommages tissulaires dans ces réactions sont dus à la réponse inflammatoire provoquée par les cellules CD4 + et à l'action cytotoxique des cellules CD 8+..

Des maladies telles que le psoriasis, la sclérose en plaques et les maladies inflammatoires de l'intestin sont causées par des réactions d'hypersensibilité de type IV..

Qu'est-ce que l'auto-immunité??

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. Comme dans une réponse immunitaire normale, la présentation de l'antigène induit une prolifération rapide des cellules T et B, responsables de l'activation des mécanismes effecteurs. Alors que les réponses immunitaires normales tentent d'éliminer les antigènes exogènes de l'organisme, les réponses auto-immunes visent à éliminer une variété spécifique d'antigènes endogènes de nos systèmes biologiques..

Peu de maladies auto-immunes communes et les autoantigènes qui les provoquent sont énumérés ci-dessous..

• Polyarthrite rhumatoïde - protéines synoviales
• SLE - acide nucléique
• Anémie hémolytique auto-immune - Protéine rhésus
• Myasthenia gravis - choline esterase

Il existe deux catégories principales de maladies auto-immunes

Maladies auto-immunes spécifiques aux organes

Diabète sucré de type I, maladie de Graves, sclérose en plaques, syndrome du bon pâturage

Maladies auto-immunes spécifiques au système

SLE, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde

Figure 02: Polyarthrite rhumatoïde

Comme mentionné précédemment, une réponse auto-immune est montée contre les auto-antigènes. Mais il est impossible d'éliminer complètement de notre corps ces molécules intrinsèques aux propriétés antigéniques. Par conséquent, les maladies auto-immunes causent des lésions tissulaires chroniques à cause des tentatives répétées de se débarrasser des auto-antigènes..

Pourquoi seuls quelques-uns sont-ils touchés??

Au cours du développement des cellules T, celles-ci sont rendues tolérantes aux auto-antigènes. Cependant, chez certaines personnes, cette tolérance est perdue ou perturbée en raison de facteurs génétiques et environnementaux. Cela donne lieu à l'auto-immunité.

Habituellement, plusieurs mécanismes de défense favorisent l'apoptose des cellules T auto-réactives. Malgré ces contre-mesures, certaines cellules autoréactives peuvent rester dans notre corps. Chez un individu génétiquement susceptible, ces cellules sont activées, entraînant une maladie auto-immune dans les conditions environnementales appropriées.

Quelle est la similitude entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité?

• L’auto-immunité et l’hypersensibilité sont des réponses immunitaires défectueuses.

Quelle est la différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité?

Hypersensibilité vs auto-immunité
Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité.	L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes.
Les antigènes
Ceci est déclenché par les antigènes endogènes et exogènes.	Ceci est uniquement déclenché par des antigènes endogènes.
Cela peut avoir des manifestations aiguës et chroniques.	Cela n'a que des manifestations chroniques.

Résumé - Hypersensibilité vs Autoimmunité

L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. L'hypersensibilité est une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique. La principale différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité réside dans le fait que l'hypersensibilité peut être provoquée à la fois par des antigènes exogènes et endogènes, alors que l'auto-immunité n'est provoquée que par les antigènes endogènes.

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Références:

1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas et Nelson Fausto. Robbins et Cotran base pathologique de la maladie. 9 e éd. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Imprimer.

Courtoisie d'image:

1. ”1738191" (Domaine public) via Pixabay
2. «Polyarthrite rhumatoïde» Par James Heilman, MD - Son propre travail (CC BY-SA 3.0) via Wikimedia Commons